세포생존 단백질 규명, 암·치매 치료 신경퇴행성질환 치료 기대

우리 몸을 유지하는 약 40조 개의 세포중에 세포 생존에 관여하는 단백질(EFhd2)의 구조와 작용 메커니즘을 국내 연구진이 밝혀냈다. 향후 항암제 개발, 알츠하이머병, 치매 등 다양한 신경퇴행성 질환 치료제 개발에 크게 기여할 것으로 기대된다. 

국내 연구팀은 EFhd2가 지나치게 발현되면 세포 이동속도가 증가하고 암세포 전이에 영향을 미친다는 것을 알아냈다. 알츠하이머 환자의 경우 뇌세포에 있는 타우 변이체와 함께 응집돼 병의 원인으로 작용한다는 것이다.  

한국연구재단(이사장 조무제)은 광주과학기술원 엄수현 교수 연구팀이 신규 세포 골격 조절 단백질인 EFhd2의 고해상도 3차원 구조를 밝혀내고 그 작용 메커니즘을 최초로 규명했다고 15일 밝혔다. EFhd2 단백질의 3차원 구조와 작용 메커니즘을 규명한 것은 이번이 처음이다.
EFhd2는 세포이동 및 분열에 필수 요소인 세포골격단백질(액틴)에 결합하는 단백질로, 액틴결합 부위에는 칼슘결합에 필수적인 EF-hand 도메인이 포함되어 있다.

최근 연구결과에 따르면 EFhd2가 비정상적으로 과 발현될 경우, 세포 이동속도의 증가로 암세포 전이에 영향을 주는 것으로 확인돼 항암제 개발 표적단백질로 주목 받고 있다. 또한 알츠하이머 환자의 경우, 뇌세포에 있는 타우 변이체와 함께 응집되어 직접적인 발병 원인으로 작용한다.
엄수현 교수는 “이번 연구 성과는 세포 생존 조절에 관여하는 EFhd2의 칼슘 결합 여부에 따른 액틴다발형성 조절 메커니즘을 처음으로 밝힌 것”이라며 “항암제 개발, 알츠하이머병, 치매 등 다양한 신경퇴행성 질환 치료제 개발에 기여할 것으로 기대된다”고 강조했다.